МЕНЮ

Возбудитель малярии

Возбудитель малярии

В процессе своей жизнедеятельности малярийные паразиты проделывают сложный цикл развития со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) в организме комара и бесполый (шизогония) в организме человека. Стадии развития возбудителя в организме человека и связь с фазами малярийного пароксизма получили название "закона Голъджи".

Спорогония А.

Комары рода Anopheles заражаются от больного малярией человека или паразитоносителя, с кровью которого в желудок комара попадают половые формы плазмодиев - мужские и женские гаметоцит.

В желудке комара происходит спаривание женского гаметоцита (макрогамета) и мужского (микрогамета), после чего образуется оплодотворенная женская клетка - зигота. Последняя превращается в оокинету, которая проникает через стенку желудка комара, под его наружной оболочкой округляется, превращаясь в ооцисту, окруженную оболочкой. Из одной ооцисты образуются 10000 спорозоитов, которые в большом количестве скапливаются в слюнных железах комара. Такой комар становится заразным для человека и сохраняет свою инвазивность до 1-2 месяцев. Для спорогонии требуется определенный температурный режим внешней среды (выше 16 ̊С), при более низких температурах у многих видов плазмодиев развитие прекращается. Этим и обусловлен ограниченный ареал малярии.

Шизогония (экзоэритроцитарная и эритроцитарная). Во время укуса инфицированного комара спорозоиты находящиеся, в слюнной железе переносчика плазмодии, попадают в подкожный капилляр. После чего спорозоиты циркулируют по кровяному руслу в течение 30 минут, затем попадают с током крови в гепатоциты. С этого момента начинается стадия бесполого развития плазмодия - экзоэритроцитарная, тканевая шизогония В. Длительность шизогонии для каждого вида плазмодиев различна. Так, для P.vivax она составляет 6 суток (для тахиспорозоитов), для P. falciparum - 8 суток, для P. ovale - 9 и P. malariae - 15 суток. В отличие от тропической малярии и малярии, вызываемой P. malariae, при малярии vivax и ovale возможно и более длительное пребывание паразитов в клетках печени ("дремлющие" формы - гипнозоиты или "x-body"), от нескольких месяцев и даже лет, с последующим выходом в кровь и манифестацией заболевания. По мнению большинства маляриологов у всех возбудителей малярии человека экзоэритроцитарная фаза развития ограничивается только одной генерацией преэритроцитарной шизогонией, но вследствие политипичности спорозоитов часть из них в гепатоцитах дает начало "дремлющим" формам, возобновление активности которых и обуславливает поздние повторные проявления и длительный период инкубации при малярии ovale и vivax. В результате многократного деления из одного спорозоита образуется огромное число мерозоитов, так у P.vivax - 10 тысяч, P.ovale 15 тысяч, P.malaria - 7,5 тысяч. Наибольшее количество меразоитов образуется при тропической малярии до 50 тысяч, что и обуславливает злокачественность течения заболевания, вызываемого Р. falciparum.

Развитие плазмодиев в гепатоцитах проходит бессимптомно, что объясняется небольшим количеством пораженных клеток и огромной компенсаторно-регенеративной способностью печени. Тканевая шизогония укладывается в инкубационный период заболевания. Образовавшийся в гепатоците тканевой шизонт с огромным числом мерозоитов, достигнув зрелости, разрывается, и в кровь выбрасываются мерозоиты, имеющие тропность к эритроцитам. Мерозоит, взаимодействуя с рецептором эритроцита (Ег), прикрепляется к нему апикальной частью, после чего мембрана Ег деформируется и мерозоит втягивается внутрь клетки с образованием паразитоформной вакуоли. Весь процесс проникновения мерозоита в Ег длится 30 секунд. С этого момента наступает второй период бесполого развития малярийного плазмодия в организме человека - эритроцитарная шизогония (С), протекающая в кровяном русле.

После проникновения в Ег мерозоиты увеличиваются в размере и превращаются в бесполые формы трофозоиты (растущие паразиты с одним ядром), затем шизонт (делящиеся, многоядерные паразиты) и половые формы - мужские и женские гаметоциты. Эта фаза развития малярийного плазмодия носит название эритроцитарной шизогонии и клинически выражается в манифестации заболевания с характерным симптомо-комплексом.

В процессе развития паразита выделяют следующие морфологические формы: кольцевидный трофозоит - вид кольца с одним ядром; юный - появление псевдоподий, а в цитоплазме зерна пигмента; взрослый трофозоид - занимает весь Ег, зерна пигмента группируются; незрелый шизонт - появление нескольких ядер в одной цитоплазме; зрелый шизонт или морула - содержит множество ядер, окруженных цитоплазмой, образующих розетку с глыбками пигмента по периферии.

Половые клетки - гаметоциты имеют различную форму для различных видов - круглые или овальные у P. vivax, ovale, malariae и банановидные у Р.falciparum у располагающиеся внутри Ег. По мере созревания плазмодия внутри эритроцита до зрелого шизонта происходит разрыв мембраны Ег и выход мерозоитов в кровь. Часть из них гибнет, но большинство прикрепляется к мембране очередного Ег, и процесс повторяется. Гаметоциты, вышедшие в кровь вместе с бесполыми формами паразита, циркулируют в крови и если они не попадают в тело комара, то погибают через несколько часов, за исключением P. falciparum, у которого половые клетки сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких недель.

Длительность шизогонии для различных видов плазмодиев различна. Для P.vivax, ovale, falciparum - 48 часов, для P.malariae - 72 часа. В периферической крови при микроскопировании можно обнаружить все стадии развития плазмодия от кольца до морулы, но для Р.falciparum это не характерно, так как развитие происходит в капиллярах внутренних органов и появление промежуточных форм паразита в крови является плохим прогностическим признаком - угрозой развития малярийной комы.



Читайте также:

Малярия | Симптомы малярии | Лечение малярии | География распространения малярии | Малярия в истории | Эпидемиология малярии | Патогенез при малярии | Иммунитет к малярии





Loading